TOXICOLOGIA DE LOS HONGOS

Toxicologia de los Hongos (1)

Amanita phalloides (Vail. Ex Fr.) Link

El conocimiento de los venenos de los hongos, de su naturaleza química y de su modo de actuar en los organismos animales, así como de la posibilidad de actuar terapéuticamente en caso de envenenamiento, es uno de los problemas más oscuros y complejos de la Botánica.
Antiguamente se pensaba que los hongos eran una producción directa del terreno o de los árboles, y por lo tanto, participación directa y necesariamente de la naturaleza de estos, por lo que, por ejemplo se consideraba comestibles los hongos bajo las higueras, las férulas, las coníferas..... Mientras se consideraban malignos los nacidos bajo las hayas, las encinas o los cipreses.
Además, y partiendo de la estructura esponjosa y capaz de absorber el agua de los hongos, se pensaba que tenían la propiedad de absorber las sustancias tóxicas eventualmente presenten en el ambiente exterior. Esta suposiciones se concretaban en la teoría según la cual, los hongos comestibles podían convertirse en venenosos por efecto de causas externas, por ejemplo, haber nacido cerca de plantas o hierbas venenosas, o de la guarida de una serpiente, o de clavos o pedazos de metal oxidado, o de paños medios podridos, o bien por efecto de la proximidad de algún reptil que la contaminase con su veneno. De hecho se llegó al extremo de limitar la recogida de hongos al período en que las serpientes están en letargo.
Es un misterio que estas fábulas hayan podido afirmarse desde tiempos antiquísimos, se hayan resistido a la ciencia oficial hasta avanzado el Renacimiento, y sigan aún hoy teniendo vigencia en algunas de nuestras zonas rurales menos evolucionadas.
La fácil alternabilidad de los hongos con formaciones de productos nocivos derivados de la descomposición, ha podido contribuir en gran parte a reforzar la creencia que un hongo comestible puede convertirse en tóxico. Durante mucho tiempo se ha creído que las causa de las intoxicaciones producidas por alimentos azoados estropeados, había que atribuirle a ciertos compuestos diamínicos (ptomaína) que hoy, sin embargo, no se consideran ya tan peligrosos.
Tampoco el botulismo, intoxicación causada por el Clostridum botulinum (cuyo metabolismo y desarrollo está ligado a ambientes estrictamente anaerobios), debería ser puesto en relación con alimentos descompuestos al aire libre, sino solamente con aquellos conservados en lata, en condiciones anaerobias por tanto aptas a favorecer el desarrollo de Clostridium.
Pero hasta finales del siglo XVIII no se pudo leer la primera mención de los males provocado por la Amanita phalloides; en la Memoria de la Sociedad Real de Medicina de Paris, de 1785, cuyo autor, el médico parisino Paulet, era rival y colega del más célebre Bulliard, y ambos famosos micólogos.
Paulet puso en evidencia entonces, mediante experimentos realizados sobre perros, los síndromes particulares del envenenamiento faloídico, en que los primeros síntomas se manifiestan muchas horas después de la ingestión de los hongos y generalmente después de determinada completamente la digestión. Asimismo expuso la extrema gravedad de esta intoxicación, que ha sido siempre mortal y rebelde a todo tratamiento.
Una vez establecida que la toxicidad o la inocuidad de los hongos son propiedades intrínsecas a los mismos, y por lo tanto inmutables, el problema que urgía resolver era el de la determinación de la naturaleza del veneno contenido en los hongos; problemas todavía no resuelto sino en parte hoy en día.
Lo primero que era preciso saber era si la sustancia tóxica era la misma en todas las especies de hongos venenosos, o bien en el extremo opuesto, si existían tantas sustancias como especies de hongos venenosos.
Muchos micólogos y médicos, habiendo observado detenidamente los variados síndromes, se inclinan a considerar la existencia de venenos diferentes en cada caso, pero aún a principios del siglo XIX una importante pare de los micólogos sostenían que el veneno de los hongos estaba constituido por una única sustancia, que podía actuar de forma diferente según la cantidad porcentual existente, la dosis ingerida, la disposición física, la edad, el estado de salud, etc. del individuo envenenado.
¿Y de qué sustancia se trataba? Evidentemente, solo la química podía dar una respuesta a tal cuestión. Y efectivamente, a comienzos del siglo XIX empezaron una serie de estudios que fueron muy útiles, en un primer momento, para determinar la diversa naturaleza de los constituyentes del veneno fúngico, pero que terminaron por pararse debido a dificultades que parecían hasta cierto punto insuperables. Estas dificultades eran debidas principalmente a las causas siguientes:
a) A la cantidad extremadamente pequeña de las sustancias activas, contenidas en los hongos.
b) Al hecho, de que estas sustancias, contrariamente a lo que se creía, no son simples, sino que están constituidas por mezclas a veces bastante complejas e indisolubles por los medios ordinarios de la física y la química.,
c) A que, las mismas sustancias simples están dotadas a su vez de una estructura química bastante complicada, y esto en un número bastante elevado de casos.
d) A que, en algunos casos, como por ejemplo en la Amanita muscaria, los simples componentes tóxicos están presentes en cantidad variable y tienen a veces efectos antagónicos.

Amanita phalloides v/ lutea G.H. Otth.

La Amanita phalloides contiene una serie de una decena de componentes tóxicos que se pueden agrupar así:

-Sustancias de acción tóxica rápida, caracterizadas por una coloración más pálida al reaccionar con el aldehído cinámico; se llaman faloidinas, y se conocen al menos tres, llamadas faloidina, falacidina y falisina; la segunda tiene una reacción de color distinto al de las otras.

-Sustancias de acción tóxica lenta, mucho más benigna que las anteriores y con el aldehído cinámico, dan una reacción de coloración violeta. Se llaman amantinas y se conocen al menos cinco: la alfa, la beta, la gamma, la delta y la épsilon. Sólo las dos primeras están contenidas en la Amanita phalloides en cantidad relativamente fuerte.

El hongo contiene además cantidades mínimas de otros compuestos de composición química similar, pero que no presentan caracteres de toxicidad. Recientemente se ha descubierto la presencia de cantidades mínimas de otra sustancia llamado antamanida, que tiene la curiosa propiedad de neutralizar los efectos tóxicos de las otras (probablemente a través de complejas reacciones químicas). La antamanida es un poderoso contraveneno de la amanitina y de la faloidina, pero aparecen en cantidades tan débiles, que no puede ejercer ningún efecto fisiológico sensible.

Químicamente estas sustancias son sustancias cuaternarias, que contienen un átomo de azufre, y pertenecen a la clase de los ciclopéptidos, o sea tienen una molécula formada por cadenas de aminoácidos diversamente ligados entre sí y cerradas en anillo. Los grupos constitutivos son por tanto afines a los que forman la albúmina y otras sustancias proteicas esenciales, constituyentes de los tejidos animales o vegetales.

Un estudio a fondo de estas sustancias presuponía un conocimiento exacto de la química de las sustancias proteicas que es, sin duda, la parte más difícil de la química.
Gracias a los meritorios trabajos de Wieland y de su escuela, hoy no sólo conocemos la estructura de los tóxicos de la Amanita phalloides, sino que ha sido posible efectuar la síntesis de los mismos, o sea su producción artificial en laboratorio y en cantidad tal que permiten las numerosas pruebas necesarias

En toxicología, la unidad de medida del grado de venenosidad de una sustancia viene determinada por la dosis letal (LD) que representa la cantidad mínima, expresada por kg. de peso corpóreo, suficiente para matar al animal del experimento. Obviamente el valor absoluto de la dosis letal varía de una especie animal a otra. En general esta unidad se refiere a los ratones blancos y a las cobayas, que dan unos resultados muy aceptables con respecto a la venenosidad en el hombre. Evidentemente, cuanto más pequeño es el valor de la dosis letal, tanto más peligrosa y tóxica resulta la sustancia.

Las dosis letales de los venenos simples contenidos en la Amanita phalloides han sido ya determinados. Vienen ser de 1,5 a 2,5 para la faloidina, y 0,2 a 0,4 para la amanitina, que es por lo tanto 10 veces más tóxica que la primera. Esto quiere decir que una persona de alrededor de 60 kg. de peso puede morir con sólo 20 mg. de estos tóxicos. Y como resulta que esta cantidad está siempre contenida en un solo ejemplar de Amanita phalloides en pleno desarrollo, puede deducirse el terrible peligro que representan estos hongos.

No vamos a describir el cuadro espantoso del síndrome tóxico en el caso de envenenamiento faloidiano. Sin embargo, si intentaremos examinar el mecanismo de intoxicación que hace que una dosis mínima de veneno, sea capaz de producir en el organismo daños tan irreparables como para causar la muerte casi con seguridad, sin posibilidad de un remedio comprobado y eficaz.
Por lo general, las pruebas toxicológicas se limitan a suministrar a los animales con se experimenta la sustancia de estudio, variando la dosis, las condiciones y numerosos parámetros más. Después de sacrifica al animal (cuando no está ya muerto) y se procede a la autopsia, haciendo exámenes histológicos, anatómicos, químicos... Este procedimiento no siempre permite establecer cuál es el efecto del tóxico sobre el organismo, sus transformaciones, sus concentraciones en los diversos órganos, etc.; y si el tóxico actúa en cantidades tales que no permiten el análisis químico, como sucede en el caso de la Amanita phalloides, las dificultades llegan a ser casi insuperables.

Hoy en día, nuevas técnicas permiten superar estos obstáculos. Se trata de la aplicación de los radioisótopos, técnica proveniente del desarrollo de la física nuclear con fines pacíficos, cuyas aplicaciones van afirmándose más y más en la técnica y en la medicina.

Simplificando mucho; si se efectúa la síntesis química de las sustancias que se quiere experimentar, introduciendo en su molécula un radioisótopo, la sustancia tóxica se convierte en radioactiva y como tal puede ser “seguida”, desde el exterior del animal sujeto de experimento y, mediante reveladores especiales de radioactividad y contadores puede ser estudiado e incluso medida durante todas las fases de la digestión, la asimilación, de su difusión en los diversos órganos, la circulación en la sangre, en todo organismo, etc.

Mediante técnicas de este tipo se ha demostrado, por ejemplo, que la amanitina introducida en el organismo se fija especialmente en el hígado: es absorbida por las células hepáticas y reacciona químicamente de modo irreversible con los microsomas de estas células, alterándolas irreparablemente. Los tejidos del hígado se convierten en neurotizados y son por tanto incapaces de segregar los diversos enzimas indispensables al metabolismo, o sea a la vida del animal. La nutrición, la formación de la sangre, se hacen imposible; todos los demás órganos se ven afectados, y en menos de una semana, el paciente generalmente muere.

Para la terapéutica de los envenenamientos faloidianos, se han propuesto numerosos remedios, casi todos destinados al fracaso; desde la ingestión de estómagos y cerebros de conejo crudo, desde remedios opoterápicos a base de suero de caballo oportunamente tratado, hasta el riñón artificial, las irrigaciones de agua salada, la fleboclisis con cortisona, vitaminas y glucosa, puede decirse que se ha intentado todo; pero ha sido inútil.

Se ha conseguido un avance muy importante con el empleo de ácido tióctico que es el ácido 6-8 ditio-octánico, un importante “factor de crecimiento” que se encuentra en cantidades pequeñísimas en todos los organismos animales y vegetales. Este producto se prepara también por vía sintética, siendo conocido bajo la denominación de Teoctidasa que suministra el Instituto Sueroterápico italiano, como medicina hepatoprotectora. La cura de los envenenamientos faloidianos mediante este producto se ha desarrollado a propuesta del Dr. Kubitchka, de Praga, que la ha hecho adoptar oficialmente por Dirección General de Checoslovaquia.

El método consiste en inyectar por fleboclisis cantidades elevadas (hasta 500 mg. y más al día) ácido tióctico, y continuar con el suministro del mismo hasta que el régimen estomático del hígado se haya normalizado. (En la práctica, hasta que la tasa de trasaminasas en la sangre no haya vuelto a niveles normales).

Este método ha dado resultados favorables aún en caso desesperados, al ser aplicados a pacientes que se encontraban ya en coma (y ésta es la fase final del síndrome faloidiano que precede en pocas horas a la muerte).

La intoxicación faloidiana ha sido objeto estos últimos años de un intenso estudio por parte de médicos y farmacólogos en cuanto a la cinética de las intoxicaciones, al diagnóstico precoz y la terapia. Junto a experimentaciones en vitro y sobre animales que no siempre pueden suministrar datos aplicables al organismo humano, no han falto clínicas en los hospitales sobre pacientes de este tipo de intoxicación.

Por lo que se refiere a la terapia se han estudiado y experimentado los efectos de varios fármacos. Además del ácido tióctico, han dado resultados la penicilina sódica, el citolone, el cloramfenicol, la cisteamina, algunas vitaminas, etc. Pero también adquieren una importancia cada vez mayor las intervenciones colaterales, especialmente las tendentes a establecer el equilibrio hidroelectrolítico, fuertemente comprometido por la profunda deshidratación a que se somete el organismo por efectos del tóxico (inyecciones intravenosas en cantidad suficiente de soluciones de electrolitos), las apropiadas para restablecer y mantener en valores normales la tasa glucémica para compensar la peligrosa hipoglucemia derivada de la insuficiencia hepática característica de la intoxicación faloidiana (suministro de glucosa) etc.

También se considera de cierta importancia, especialmente en la fase precoz de la intoxicación, los tratamientos depurativos a fin de eliminar los restos no absorbidos de amanita-toxina que pueden encontrase todavía en circulación, en los casos más graves en el plasma sanguíneo; la diuresis forzada parece especialmente oportuna durante el suministro de diuréticos, el suministro de carbón activo absorbente y también en ciertos casos la diálisis peritoneal, la hemodiálisis, la transfusión de sangre. (2)

Amanita muscaria v/ formosa Pers. ex Fr.

Amanita pantherina v / robusta A. Persoon

Un tipo muy distinto de envenenamiento es el causado por estas dos Amanitas, muy similares entre sí. El síndrome toma en esta caso el nombre de “neurotrópico”, porque afecta al sistema nervioso, periférico o central; esta intoxicación no es general muy peligrosa, y si bien es tratada se cura en pocos días sin dejar secuelas apreciables.

La toxicología de estos hongos está aún bastante lejos de ser conocida a fondo, a pesar de los grandes progresos realizados. En efecto, quedan por resolver algunos aspectos contradictorios como:

-La toxicidad que se da en muchos casos. La muscaria, previa cocción y conservación en sal, se consume en muchas localidades de Rusia, de Francia y de Italia, en las regiones del lago Garda y de Brescia (Italia).

-El uso de la muscaria como estupefaciente e embriagante, practicado durante siglos por varios pueblos de Siberia (Kantchacos, Koriakos, Ostracos y Samoyedos), sin especiales complicaciones de naturaleza gastroentérica: uso que está relacionado empleo que se daba a la muscaria en el Norte y Centro de Europa para aturdir y matar a las moscas.

-Las diferencias entre muscarias de distinta procedencia, ejemplo: de Europa Oriental, Septentrional o Meridional, Japón, Sudáfrica, etc. tanto en lo que se refiere al grado de toxicidad de las mismas, como al síndrome mismo que producen.

Las dos Amanitas, muscaria y pantherina pueden producir un amplio aspecto de efectos tóxicos:

-Efectos de naturaleza gastro-entérica.

-Efectos nerviosos para-simpatomiméticos; baja de tensión, branquicardia, estimulación de las glándulas salivares, sunotímicas y lacrimales; miosis (estrechamiento de la pupila) acompañado de grandes trastornos de la vista.

-Efectos nerviosos simpatomiméticos. Subida de tensión, taquicardia, inhibición de las glándulas salivares y sudoríficas, midriasis (dilatación de la pupila), cese de la motilidad gastro-intestinal.
- Efectos nerviosos centrales: excitación motora, delirios, cefaleas, vértigos, exceso de furor y otros efectos típicamente psicotrópicos, como euforia, embriaguez, visiones de color, alucinaciones, sueño profundo, etc.

En algunos casos prevalecen algunos de estos síntomas, con casi total exclusión de los demás, pero, a veces, los efectos, aunque sean de naturaleza antagónica, se suceden en breves intervalos e incluso se superponen. De ahí las grandes dificultades que surgen en la terapia de estas intoxicaciones, que deben emprenderse con gran cautela, teniendo al paciente constantemente bajo control, interviniendo con medicamentos sólo a pequeñas dosis, después de haber evacuado con todos los medios posibles el canal digestivo, a menudo bloqueado.

En nuestras regiones, los síntomas de envenenamiento surgen generalmente al poco tiempo (aproximadamente dos horas) de la ingestión, y son de tipo gastro-entérico. Después empiezan a parecer los trastornos de tipo nervioso.

El conocimiento de los principios activos de la muscaria y pantherina no es todavía completo. En las investigaciones, iniciadas ya hace un siglo, se dio preferencia a los componentes causantes de síndrome para-simpatomiméticos, más fáciles de determinar con los medios de entonces. Se aisló un componente activo, que fue llamado “muscarina” y que dio lugar a infinitas controversias acerca de su estructura química. Se pudo constatar por fin que se trataba en realidad de una mezcla de colina, acetilcolina y una nueva sustancia, cuya fórmula es C9H20O2N+Cl, la verdadera muscaria, de la que pudo determinase la estructura y hacer la síntesis (Eugster, 1954-1960). Se trata de una base amónica cuaternaria.

La muscarina aunque fuertemente tóxica, está contenida en la muscaria en cantidades extremadamente pequeñas {0,0003% en un ejemplar fresco} y por lo tanto no se le puede imputar los efectos tóxicos provocados. En realidad está presente en cantidades más abundantes de algunas especies d Inocybes y Clitocybes.

Se pasó después al estudio de las sustancias de efecto simpatomimético y central, que en un primer momento se reunieron bajo la denominación comun de “micoatropina” (llamada también por algunos “muscardina”).

Algunos autores han pretendido haber encontrado en la muscaria la presencia de alcaloides derivados del tropano Atropina, I-iosciamina, scopolamina), pero ello es bastante poco probable.
Los estudios realizados en el último decenio por Eugster, y por grupos de investigadores japoneses e ingleses han supuesto un gran avance, concretado el trabajo realizado sobre las fracciones hidrosolubles que producen efectos nerviosos-centrales. Las grandes dificultades con las que se han tropezado residen en la extrema inestabilidad de los compuestos en cuestión y de su gran facilidad para convertirse el uno en otro . Los nuevos compuestos ya aislados y que constituyen una nueva adquisición para la ciencia son derivados isoazólicos, concretamente:

-El ácido iboténico, C5H8O5N2; el muscimol, C4H6O2N2, el muscazone, C5H6O4N2.

Se trata de sustancia cristalina, de alto punto de fusión y que no poseen efectos centro-activos, narcóticos potenciales y alucinógenos. El muscimol es el más activo, el ácido iboténico algo menos y el muscazone lo es en pequeña medida.

La inestabilidad y la fácil convertibilidad de estos compuestos el uno en el otro, hacen poco probable que todas estas sustancias se formen en el hongo como elementos primarios contemporáneamente. Es más fácil que sufran reciprocas transformaciones, ligadas probablemente al metabolismo del hongo viviente, y sean condicionadas también por factores ecológicos.

El ácido iboténico se ha encontrado en fuertes concentraciones (hasta 0,1% en fresco, Eugster), pero su cantidad así como la del muscimol, son muy variables, según de donde provenga el hongo. También se ha encontrado un paralelismo entre la ausencia del ácido iboténico y la inocuidad del hongo.

El ácido iboténico es, por tanto, considerado como una de las principales sustancias tóxicas de la Amanita muscaria y la Amanita pantherina.

Se ha avanzado la hipótesis de que la inocuidad de ciertos ejemplares de estas especies están en relación con la transformación del tóxico ácido iboténico en el caso inicuo muscazones.

Los hongos muscarinos


Amanita muscaria (L.) Lam.

Si en la Amanita muscaria, la muscarina esta presente sólo en cantidades mínimas, hay otros hongos que contienen esta sustancia en cantidades cerca de 100 veces mayor, y además en estado casi puro. Estos hongos son los Inocybes, entre ellos el patouillardi, contiene un 0,37% de muscarina (frente al 0,0003% de la Amanita muscaria).

Aunque se trata de hongos tóxicos peligrosos, los Inocybes no presentan tantas dificultades a la intervención médica como la Amanita muscaria. La terapia consisten en suministrar fármacos a base de atropina, que pueden emplearse con seguridad, mientras que en el caso de la muscaria existe siempre el peligro de sobrepasar la dosis.

También algunos Clitocybes de color claro, como dealbata, el cerussata, el rivulosa, el pythyophila, etc., contienen muscarina y son considerados toxicológicamente a la altura de las Inocybes. Son particularmente peligrosos porque pueden ser confundidos con el comestible Clitopilus prunulus.

Entoloma lividum y Tricholoma tigrinum

La acción tóxica tanto del Entoloma lividum como del Tricholoma tigrinum, pero especialmente es muy peligrosa para el organismo, pues parece contener sustancias del tipo faloidina que dañan profundamente el hígado. Se han dado algunos casos de envenenamiento mortal con Entoloma lividum, especialmente en Francia, lo que ha motivado el epíteto de “pérfido” para esta especie de hongo. Ahora bien, en casi todos estos casos no hubo intervención médica, bien porque no se llamó o no se hizo caso.

Estos hongos contienen afortunadamente, también otras sustancia tóxicas que actúan rápidamente sobre la mucosa gástrica y sirven por tanto para poner sobre aviso al afectado y permiten la evacuación de las vías digestivas mediante eméticos lavados gástricos y purgas salinas, antes que el veneno sea absorbido.

La sustancias tóxicas del Entoloma lividum son, sin embargo, todavía desconocidas (3).

Entoloma lividum (Bull.) Quél.

Hasta ahora ha sido controvertida la toxicidad de la Gyromitra sculenta. En estado crudo produce graves fenómenos de hemólisis, que interesan al hígado y puede causar incluso la muerte, pero esto no impide que, cocida, sea consumida con toda normalidad, e incluso considerada como especie comestible óptima. Se aconseja hervirla en agua, antes de preparar el guiso, y separar el agua de la cocción.

Se ha creído durante mucho tiempo que estas intoxicaciones eran provocadas por el ácido helvélico, que no ha sido mayormente estudiado, y que es fácilmente termolábil y por lo tanto completamente eliminadle por el calor. Sin embargo, no se encuentra una explicación válida para los casos de intoxicación, más o menos ligera, observada en aquellos que han consumido hongos de esta clase en varias comidas sucesivas y que suponían debidas a fenómenos anafilácticos provocados por sustancias concomitantes ligeramente tóxicas.

Estudios recientes (List. y Luft., Universidad de Marburgo, 1986) han demostrado que el ácido helvélico no existe y que el tóxico de la Gyromitra sculenta es una sustancia, que no es ácida sino aldehídica y contiene nitrógeno, cuya fórmula bruta es C4H8N2O, y de la que se conoce perfectamente la estructura química y se ha logrado la síntesis. Su nombre es giromitrina.

Este compuesto es volátil, y por lo tanto se separa del hongo mediante desecación, mientras que hirviéndole no siempre se elimina de modo completo; los residuos que quedan después de la cocción pueden dar lugar a intoxicaciones en caso de ingestión de grandes cantidades o de ingestiones repetidas a cortos intervalos.
Estas nuevas nociones son suficientes para explicar de modo satisfactorio los fenómenos de intoxicación, aparentemente contradictorios, observados. Recomendamos por tanto consumir la Gyromitra sculenta siempre cocinada, en cantidades moderadas y nunca en comidas repetidas en intervalos cortos de tiempo. No es peligroso, por otro lado, consumir este hongo desecado.

Gyromitra esculenta (Pers.) Fr.

Cortinarius orellanus

El último en la serie de los hongos tóxicos peligrosos es el Cortinarius orellanus, que una especie conocida desde hace un siglo, pero cuyas propiedades tóxicas se han puesto en evidencia sólo hace unos cuantos años, gracias a investigaciones de micólogos polacos.

Cortinarius orellanus Fr. (10)

Noticias recientes dan los mismo caracteres de peligrosidad a un grupo de especies afines, entre estas seguramente el Cortinarius speciosissimus.

El Cortinarius orellanus ha causado varia muertes en Polonia en los años 50; se ha llegado a determinar que se trata de un veneno muy engañoso, pues actúa en general varios días después de la ingestión. Afectando principalmente a los riñones, en los que provoca formas gravísimas de necrosis tóxica, que terminan casi siempre en la muerte del individuo atacado.

El principio tóxico al que se dio inicialmente el nombre de “orellanina”, es en realidad una mezcla compleja, que según estudios recientes, debe contener al menos 10 sustancias activas, de las que tres son principales. Estas tres sustancias son con toda seguridad polipéptidos, o sea sustancias de naturaleza química similar a los tóxicos de la Amanita phalloides, constituidas por 8 ó 9 aminoácidos (que ya han sido separados aunque no identificados).

Se supone que la acción de estos tóxicos es esencialmente celular (como en caso de la phalloides), con reducción o inhibición de la facultad de las células hepáticas de sintetizar enzimas indispensables para la vida.

Las lesiones histológicas provocadas por los envenenamientos de orellanina están localizadas en el hígado y los riñones.

Las características de la intoxicación orellánica resultan, en laboratorio, absolutamente similares a los envenenamientos faloidianos, tanto en lo que se refiere al tiempo, como a las modalidades (4).


Hasta aquí hemos hablado de hongos peligrosos, que pueden provocar daños mortales. Pero existen otros muchos hongos que provocan fenómenos menos graves, o menos peligrosos, en cuanto actúan, sobre todo, sobre la mucosa gástrica, y por lo tanto son expulsados rápidamente por el organismo antes de haber causado daños más graves.

Así, el Pleurotus olearius, que vive en los troncos de olivo, o de encina y de castaño, y que sirve para desmentir la creencia popular de que los hongos nacidos sobre troncos de árbol son inicuos. A pesar de la supuesta no peligrosidad de este envenenamiento, recientes observaciones clínicas han determinado en algunos casos ligeros efectos hepato-tóxicos y también algunos síntomas típicos que hacen pensar en la presencia de una pequeña cantidad de muscarina en el Pleurotus olearius. (5).

Así también ciertas pequeñas Lepiotas, como la Lepiota helveola (6), capaz de provocar envenenamientos bastantes graves, aunque raros. Las Nolaneas, como: Nolanea hirtipes, Nolanea pascua o Nolanea straurospora, muy abundantes en los prados y pastos, y algunas especies de Naucoria, como: Naucoria lugubris, u otros Agáricus de esporas ocre, en las que se han aislado recientemente sustancias peligrosas de efectos hepatotóxico. Se trata sin embargo de especies pequeñas y enjutas, cuyas dimensiones no las hacen muy buscadas con miras comestibles.

Mayores precauciones hay que tomar con respecto a algunas especies carnosas y apetitosas conmo ciertas Clavaria como la Clavaría formosa y Clavaria pallida (7) , bastante tóxicas, y algunas Tricholomas, como la Tricholoma virgatum, Tricholoma groanense, de color violado, muy común en los brezales lombardos y que algunos de nosotros ha aprendido bien, y por una experiencia bastante poco agradable, a desitnguir de las epecies comestibles afines, como Tricholoma terreum, Tricholoma scalpturatum y Tricholoma portentosum.

Sólo mencionaremos brevemente a Coprinus atramentarius, que puede dar lugar a síntomas alérgicos y urticarias, si se consumen al mismo tiempo alcohol o vino en grandes cantidades; la Psalliota xanthoderma, Psalliota placomyces v/ grisea o Psalliota placomyces (8), que provocan malestares bastante fastidiosos; el Boletus satanas al que no todos –y especialmente los franceses-reconocen sus propiedades tóxicas.

De la numerosa gamas de las Russulacee, o sea de las Russulas y los Lactarius, hay que recordar que una buena parte contienen sustancias llamadas acro-resinosas, absolutamente desconocidas desde el punto de vista químico-toxicológico, que pueden causar trastornos molestos y dolorosos, si se ingieren en bastante cantidad o sin suficiente cocción. Es fácil asegurarse sobre la comestibilidad de las Russulas, probando un trozo del hongo crudo: pueden consumirse sin peligro las especies de sabor dulce, mientras que las de sabor acre deben desecharse (9).

En cuanto a los Lactarius hay en general bastante exageración. Entre nosotros se descartan normalmente todas las especies, excepto el Lactarius deliciosus y afines. Sin embargo, en muchas regiones de Europa oriental los Lactarius son comestibles apreciadísimos y se consumen todas sus especies, incluído el Lactarius piperatus, Lactarius turpis o Lactarius torminosus, de carne acre y picante. Hay que tener en cuenta, de todos modos, que no se consumen cocinadas en cazuela como en las recetas normales, sino que son sometidas a una fermentación láctica espontánea, conservadas en barriles. Así es como pierdensu propiedad acre y ligeramente tóxica.


No nos queda sino recordar una vez más a todos los aficionados a los hongos, que evitar los envenenamientos es cosa fácil: las especies tóxicas son relativamente escasas y el conocimiento botánico de las mismas, único medio en realidad seguro, no es muy difícil.

Sobre todo, no hay que fiarse demasiado en la infalibilidad de los medios terapéuticos. En cuanto a lo que se refiere a los envenenamientos faloidianos estamos todavía muy atrasados....e incluso en los casos ligeros, considerados poco peligrosos, la intervención médica es siempre penosa. Quien haya visto a los pacientes soportando los incomodísimos tratamientos, con un metro de tubo en la boca y con lo ojos en blanco, no querrá sin duda alguna pasar por semejante prueba.

Recordaremos a modo de conclusión una máxima que ningún buen micófago debe jamás olvidar:

“En la duda, abstenerse”.



Notas marginales:

(1) Artículo aparecido en “I funghi dal vero”, tomo I de Bruno Cetto, edición de 1.987.

(2) Desde 1.987 donde el Dr. Giacomo Lazzari escribió su artículo hasta el día hoy, el avance técnico-médico y farmacopea han experimentado un avance tanto cuantitativo como cualitativo enorme. Actualmente entre otras terapias para la curación de intoxicaciones faloidianas en casos desesperados, se le suele injertar al paciente un transplante de hígado, mediante intervención quirúrgica .

(3) La Entoloma lividum es la seta que más envenenamientos produce en el País Vasco (España), porque suelen confundirla muy a menudo con la exquisita Calocybe gambosa, dada la semejanza entre sí. La primera es un hongo típico de otoño tardío, y la segunda es clásica seta de primavera. Pero dado los cambios climáticos que se están engendrando, no es de extrañar que confundamos ciertos hongos y las estaciones del año.

(4) En el citado artículo del Dr. Giacomo Lazzari, no reflejó la toxicidad de Paxillus involutus y Tricholoma equestre. Es posible que el Paxillus involutus se diera como comestible en 1.987. Sin embargo, la toxicidad de Tricholoma equestre es muy reciente. En el Paxillus involutus la toxicidad mortal se produce por acumulación por ingestión continuada de este hongo, que lleva el epíteto de síndrome paxílico ; produciendo diarreas, vómitos, síntomas cardiovasculares (shock anafalítico).

En cuanto al Tricholoma equestre que hasta hace muy poco se consideraba excelente comestible, ha dejado de serlo, por haber motivado varias intoxicaciones mortales en Francia; principio también por ingestión continuada de esta seta. Hasta obtener más información o recabar más datos sobre dicho hongo, recomendamos abstenerse de comerla.

(5) Más tarde se le “bautizó” como Clitocybe olearia. Actualmente se le “confirmó” como Omphalus olearius.

(6) Entre las pequeñas Lepiotas tóxicas debemos de incluir la Lepiota castanea y Lepiota psudohelveola, entre otras de tamaño pequeño. También habrá que incluir la Lepiota bruneo-incarnata de mediana dimensión, con propiedades faloidianas tan peliagudas como la Amanita phalloides.

(7) Actualmente: Ramaria formosa y Ramaria pallida.

(8) En la actualidad: Agaricus xanthoderma, Agaricus placomyces v/griseus o Agaricus placomyces y todo el grupo de Agaricus xanthodermicos.

(9) También se recomienda desechar todas aquellas que huelan nauseabundamente

(10) Foto cedida por José Manuel Ruiz de Bilbao, gran micólogo de campo (q.d.e.p.)


Bibliografía: “I funghi dal vero” de Bruno Cetto. Tomo I. Giancomo Lazzari
Comunicación: 27/06/09 y 27/07/09
Traducción: Alfonso Rey Pazos.
Composición: Alfonso Rey Pazos.
Fecha: 13/06/07.